La IASP (International Association for the Study of Pain) definisce il dolore neuropatico come un dolore causato da una lesione o malattia del sistema nervoso somatosensoriale (deputato alla percezione del tatto, pressione, dolore, temperatura) che determina un’alterazione del sistema stesso. Infatti, la lesione delle fibre nervose periferiche o centrali determina un’interruzione o alterazione dei segnali inviati e ricevuti da tutto il corpo con conseguente danno funzionale alle cellule nervose1.
Pertanto, il danno genera un’iperattività neuronale che si traduce in dolore neuropatico persistente e, in alcuni casi, così intenso da peggiorare la qualità di vita.
È noto, infatti, che in caso di dolore neuropatico si attivino contemporaneamente numerosi meccanismi biologici:
- Aumento radicali liberi (ROS);
- Iperproduzione di citochine pro-infiammatorie;
- Inibizione del sistema GABAergico;
- Alterazione del sistema Endocannabinoide;
- Iperattivazione del sistema Glutammatergico.
Vista la complessità della condizione, solitamente vengono impiegati diversi trattamenti farmacologici contemporaneamente. Fra questi ricordiamo: FANS, Cortisonici, Oppioidi spesso in associazione agli Antiepilettici.
In questo contesto, in letteratura è stato evidenziato l’effetto neuroprotettivo della PEA (PalmitoilEtanolAmide) che agisce su diversi bersagli molecolari del sistema nervoso centrale e periferico, esplicando un’attività antinfiammatoria e immunomodulatrice2.
La PEA è una molecola lipidica, normalmente prodotta dal nostro organismo, in grado di legare i recettori endocannabinoidi con conseguente riduzione della sintomatologia dolorosa.
La PEA però presenta alcune criticità legate all’assorbimento intestinale che negli anni si è cercato di risolvere con la micronizzazione e l’ultra-micronizzazione della molecola.
Queste strategie sono state in grado di aumentare la superficie di contatto con la mucosa intestinale ma non hanno risolto completamente la criticità.
Recentemente, si è resa disponibile una nuova proposta che contempla la combinazione di PEA con Equisetum Arvense: EQUIPEA®.
Con tale combinazione, l’assorbimento della PEA è raddoppiato perché avviene sia attraverso gli enterociti che attraverso le giunzioni serrate. Ciò è dovuto alla capacità dell’Equisetum Arvense3 di fungere da carrier (trasportatore) della PEA.
Inoltre, l’Equisetum Arvense esplica un’azione antinfiammatoria, antiossidante e analgesica in sinergia con la PEA, potenziandone le attività4.
- Finneruo N.B. et al. 2021 – Neuropathic pain: from mechanisms to treatment.
- D’Amico R. et al. 2020 – ALIAmides Update: Palmitoylethanolamide and Its Formulations on Management of Peripheral Neuropathic Pain.
- Heged C. et al. 2020 – SIRT1 Activation by Equisetum arvense L. (Horsetail) Modulates Insulin Sensitivity in Streptozotocin Induced Diabetic Rats.
- Ruga et al. 2023 Novel Approach to the Treatment of Neuropathic Pain Using a Combination with Palmitoylethanolamide and Equisetum arvense L. in an In Vitro Study
