I tendini sono tessuti, fisiologicamente, meno vascolarizzati rispetto alle altre strutture dell’apparato muscolo-scheletrico. Tale vascolarizzazione è, comunque, sufficiente per garantire un’idonea perfusione dei tendinei e, allo stesso tempo per conferire un’elevata resistenza alla tensione e ai carichi ripetuti e prolungati.
A tal proposito è stato dimostrato come l’ipossia rappresenta il fattore critico per l’innesco delle tendinopatie poiché promuove la sintesi di collagene di tipo III, meno resistente del tipo I (tipico del tendine), e stimola la produzione di molecole proinfiammatorie che portano a fenomeni degenerativi, alla produzione di metalloproteasi e di sostanze ad attività apoptotica.
L’ossido nitrico (NO) è un messaggero fisiologico prodotto dell’endotelio vascolare e responsabile del mantenimento del flusso ematico distrettuale.
In quest’ottica le strategie che ci permettono di stimolare la sintesi di NO possono agire almeno a due livelli:
- incrementare le riserve dell’amminoacido L-arginina, che è il precursore diretto dell’ossido nitrico;
- aumentare l’efficienza dell’enzima ossido nitrico sintetasi endoteliale (eNOS), che trasforma l’arginina in ossido nitrico
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Una volta risolta l’ipossia distrettuale si potrà far fronte anche agli altri aspetti prevalenti nelle tendinopatie:
- Infiammazione
- Dolore
- Edema
- Degenerazione delle fibre collagene
