N-acetilcisteina benefici: un potente antiossidante

In breve

N-acetilcisteina, che cos’è

L’utilizzo della N-acetilcisteina (NAC) come agente mucolitico è noto fin dal 1960: la NAC può rompere i ponti di solfuro delle proteine del muco, con conseguente riduzione della viscosità. A partire dagli anni ’70 viene impiegata nel trattamento dell’intossicazione da paracetamolo.

È negli anni ’80 che viene scoperta l’azione antiossidante di questa molecola e la NAC comincia ad essere impiegata nelle patologie caratterizzate da un alto livello di stress ossidativo.

N-acetilcisteina i suoi benefici

L’effetto antiossidante della NAC è esplicato attraverso diversi meccanismi d’azione (Fig. 1):

  1. Azione indiretta: questa attività si riferisce alla capacità della NAC di agire come precursore del glutatione (GSH), che è uno dei più potenti antiossidanti del nostro organismo.

L’acetilcisteina è un derivato dell’amminoacido cisteina. L’N-acetilcisteina, una volta assorbita dall’intestino, è resa disponibile a livello cellulare dove viene deacetilata (perde un gruppo acetile) rigenerando la cisteina (cys). La cisteina libera, insieme al glutammato e la glicina, forma il GSH. La capacità di incrementare i livelli endogeni di glutatione fa di questa molecola uno dei più efficienti antagonisti del danno ossidativo.

  1. Azione diretta: la NAC, grazie al suo gruppo -SH, può agire come scavenger diretto di alcune molecole ossidanti.
  2. Rottura dei ponti disolfuro: la NAC rompe le proteine tiolate rilasciando così i tioli liberi (R-SH), che potenziano l’attività antiossidante diretta e favoriscono la sintesi di GSH (azione indiretta).

Fig. 1: Overview dei meccanismi antiossidanti della NAC.

N-acetilcisteina benefici, in conclusione

Diversi studi condotti sugli animali e sull’uomo hanno dimostrato la potente attività antiossidante della NAC grazie alla sua capacità di agire come precursore del glutatione, al suo effetto antiossidante diretto e alla capacità di ripristinare il pool di gruppo tiolici (-SH), che a loro volta regolano lo stato redox.

Bibliografia: Giancarlo Aldini, Alessandra Altomare, Giovanna Baron, Giulio Vistoli, Marina Carini, Luisa Borsani and Francesco Sergio, FREE RADICAL RESEARCH 2018, VOL. 52, NO. 7, 751–762

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